目的:探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞(SGC)的凋亡,及观察凋亡蛋白酶Caspase-12、内质网应激相关因子Bip/Grp78和CHOP/Gadd153在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC中的表达,探讨内质网应激在强噪声暴露后豚鼠耳蜗SGC损伤中的作用.方法:选用健康雄性白色豚鼠20只,将实验组豚鼠暴露在4 kHz窄带噪声120 dB SPL噪声环境中4h,噪声刺激停止后1,4,14d组及对照组在处死前测ABR(每组各5只).通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),检测SGC凋亡细胞,免疫组化检测Caspase12、Bip/Grp78,CHOP/Gadd153蛋白的表达.结果:透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变.实验组SGC的TUNEL染色明显增强,免疫组化检测实验组Bip/Grp78蛋白明显高于正常组,且在1,4,14d都维持在比较高的水平.Caspase-12、CHOP/Gadd153蛋白含量在噪声刺激后迅速增高,1d和4d达到高峰,14d减少.结论:强噪声可以诱导SGC凋亡,Caspase-12活化引起内质网应激反应性凋亡通道是此过程的信号途径之一.
作者：薛秋红；何坚；陈佳；龚树生；谢静
来源：武汉大学学报（医学版） 2012 年 33卷 2期
