目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路在肠缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用.方法:将30只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理+缺血再灌注组(IPO组).采用无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉根部45 min恢复灌注2h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型,IPO组于再灌注前给予3个循环的灌注30 s,缺血30 s的处理.2h后处死小鼠,留取小肠组织,观察组织病理改变行chiu's病理学损伤评分.测定血清D-乳酸水平、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)浓度、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测小肠组织含水量以及PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达情况.结果:与S组比较,IR组血清D-乳酸水平、I-FABP浓度、MDA含量增高,SOD活性降低,肠组织含水量、PI3K及p-Akt蛋白表达上调,Chiu's病理学损伤评分显著增高(P＜0.05);与IR组相比,IPO组血清D-乳酸及I-FABP浓度降低,MDA含量下降,SOD活性显著增高,肠组织PI3K及p-Akt蛋白表达降低,Chiu's病理学损伤评分降低(P＜0.05).结论:缺血后处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
作者：陈榕；孟庆涛；夏中元；魏晓冬；薛锐；孙倩
来源：武汉大学学报（医学版） 2015 年 36卷 5期
