目的：探讨 PI3K/Akt 信号通路在舒芬太尼后处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤时细胞凋亡中的作用。方法取90只健康成年雄性 SD 大鼠,采用随机数字表法分为五组：假手术组(Sham 组),只穿线不结扎；缺血-再灌注组(IR 组),结扎左冠状动脉前降支造成心肌缺血30 min,再灌注120 min；舒芬太尼后处理组(Sufen 组),在灌注即刻,给予舒芬太尼1.0μg/kg 输注3min,再灌注处理同 IR 组；舒芬太尼后处理+LY294002(PI3K 抑制剂)组(SL 组),再灌注前10 min给予 LY2940020.3 mg/kg,并行舒芬太尼后处理；LY294002组(IL 组),再灌注前10 min 给予LY2940020.3 mg/kg,再灌注120 min。在缺血前即刻(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注60 min(T2)和再灌注120 min(T3)时记录 HR 和 MAP；再灌注末,测定心肌梗死面积(IS/AAR)；再灌注15 min时,采用 Western blot 法测定心肌组织总的 Akt 和磷酸化的 Akt 蛋白含量；在再灌注末,用 RT-PCR检测 Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。结果五组大鼠组间组内 HR 差异无统计学意义；T2、T3时 IR组、SL 组和 IL 组 MAP 明显低于 Sham 组(P <0.05)；Sufen 组 IS/AAR 明显低于 IR、SL 和 IL 组(P<0.05)；五组心肌总的 Akt 蛋白含量表达差异无统计学意义；与 Sufen 组比较,sham、IR、SL 和 IL组磷酸化的 Akt

作者：沈途；吴巧玲；尚游；陈晓光

来源：临床麻醉学杂志 2016 年 32卷 11期