目的:探讨TGFβ1-Smad信号通路在IL-33诱导的A549细胞上皮间质转化中的作用.方法:体外培养人肺泡上皮细胞来源的A549细胞株,将传代培养的细胞分为对照组、TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组、IL-33组、IL-33+TGFβ受体抑制剂(LY2109761)组.给予相应处理,24 h后收集各处理组细胞.RT-PCR和Western blot检测转化生长因子β1(TGFβ1)、上皮细胞标志物E钙黏素(E-cad)和间质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平.Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平.结果:与对照组比较,TGFβ受体抑制剂组Smad3蛋白,p-Smad3蛋白,TGFβ1、E-cad、a-SMA的mRNA及蛋白表达表达水平均未见明显变化(P＞0.05);与对照组比较,IL-33组Smad3蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),TGFβ1 mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05),E-cad mRNA及蛋白表达明显降低(P＜0.05),α-SMAmRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05);IL-33+TGFβ受体抑制剂组与IL-33组比较,Smad3蛋白表达水平无明显变化(P＞0.05),但p-Smad3蛋白表达水平明显降低(P＜0.05),TGFβ1的mRNA及蛋白表达未见明显改变(P＞0.05),E-cad的mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.05),α-SMA的mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:TGFβ1-Sm

作者：谭秋月；程真顺；汪婷；刘媛；张莉

来源：武汉大学学报（医学版） 2016 年 37卷 3期