目的:探讨hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响以及可能的作用机制.方法:将hsamiR-214-3p mimics/inhibitor转染SiHa细胞,分析过表达和下调内源性hsa-miR-214-3p的表达对SiHa细胞增殖、迁移、凋亡的影响.用TargetScanHuman7.1、Pictar、miRanda、miRTarBase以及DAVID数据库进行靶基因预测和富集通路分析.结果:hsa-miR-214-3p在宫颈癌细胞中呈高表达;过表达hsa-miR-214-3p后,细胞的增殖和克隆形成能力明显增强(P＜0.05);而当抑制内源性hsa miR-214-3p的表达后,细胞的增殖能力则明显减弱(P＜0.001),流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示SiHa细胞的凋亡比例明显上升(P＜0.05),Western Blot的结果显示Bcl2蛋白的表达显著下降(P＜0.05);过表达hsa-miR-214-3p和抑制内源性hsa-miR-214-3p表达对SiHa细胞的迁移均没有显著的影响(P＞0.05);生物信息学分析结果显示,hsa-miR-214-3p的靶基因主要富集在磷脂酰肌醇信号系统以及Wnt信号通路等.结论:过表达hsa-miR-214-3p可以促进宫颈癌细胞的增殖;抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达可以抑制SiHa细胞的增殖并促进细胞凋亡;hsa-miR 214-3p可能通过调节Bcl2基因的表达来调控SiHa细胞的凋亡进程.上述结果为宫颈癌分子机制的研究提供了新线索,同时也为宫颈癌的临床诊断

作者：周煜；徐战战；石芳；丁氏兰瑛；曹晔萱；赵旻

来源：武汉大学学报（医学版） 2017 年 38卷 3期