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目的:观察乌地那非对3T3-L1脂肪细胞分化和脂联素生成与分泌的影响,探讨其可能的机制.方法:实验分对照组、5 μmol/L乌地那非处理组、10μmol/L乌地那非处理组、20 μmol/L乌地那非处理组;在诱导分化的同时加入乌地那非,直至分化结束.3T3-L1前脂肪细胞常规方法分化为3T3-L1脂肪细胞;油红染色检测脂滴生成;RT-PCR检测脂肪细胞分化标志基因的表达;免疫印迹检测蛋白的表达;小干扰RNA(siRNA)敲低目标蛋白表达.结果:①乌地那非促进3T3-L1脂肪细胞的分化、增加脂联素的合成与分泌;②乌地那非显著增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达和活性;③利用特异性抑制剂或siRNA抑制PPARγ可显著降低乌地那非对脂肪细胞分化、脂联素生成和分泌的影响.结论:乌地那非通过激活PPARγ促进脂肪细胞的分化、以及脂联素的生成和分泌.

作者:付学东;刘巍;何秉燕;黄倩;王艳军;邓幼平

来源:武汉大学学报(医学版) 2018 年 39卷 6期

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作者:
付学东;刘巍;何秉燕;黄倩;王艳军;邓幼平
来源:
武汉大学学报(医学版) 2018 年 39卷 6期
标签:
乌地那非 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 脂肪细胞分化 脂联素
目的:观察乌地那非对3T3-L1脂肪细胞分化和脂联素生成与分泌的影响,探讨其可能的机制.方法:实验分对照组、5 μmol/L乌地那非处理组、10μmol/L乌地那非处理组、20 μmol/L乌地那非处理组;在诱导分化的同时加入乌地那非,直至分化结束.3T3-L1前脂肪细胞常规方法分化为3T3-L1脂肪细胞;油红染色检测脂滴生成;RT-PCR检测脂肪细胞分化标志基因的表达;免疫印迹检测蛋白的表达;小干扰RNA(siRNA)敲低目标蛋白表达.结果:①乌地那非促进3T3-L1脂肪细胞的分化、增加脂联素的合成与分泌;②乌地那非显著增加过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达和活性;③利用特异性抑制剂或siRNA抑制PPARγ可显著降低乌地那非对脂肪细胞分化、脂联素生成和分泌的影响.结论:乌地那非通过激活PPARγ促进脂肪细胞的分化、以及脂联素的生成和分泌.