目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤.方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RT-PCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激.结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重.此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高.另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高.结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强
作者：刘浩；刘修恒；王磊；陈志远
来源：武汉大学学报（医学版） 2019 年 40卷 2期
