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目的:探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR )损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24 h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF‐α)和白细胞介素‐1β(IL‐1β)和IL‐6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,长春西汀10 mg/kg和20 mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β、IL‐6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。

作者:孔晓君;王晓梅;高鑫;李建远

来源:检验医学与临床 2015 年 9期

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作者:
孔晓君;王晓梅;高鑫;李建远
来源:
检验医学与临床 2015 年 9期
标签:
长春西汀 肾缺血再灌注损伤 炎症因子 氧化应激 vinpocetine renal ischemia reperfusion inflammatory factor oxidative stress
目的:探讨长春西汀对小鼠肾缺血再灌注(IR )损伤的保护作用及其作用机制。方法将48只健康小鼠分成假手术组、IR组、长春西汀低剂量干预组和长春西汀高剂量干预组,采用双侧肾蒂夹闭45 min的方法建立小鼠肾IR损伤模型,HE染色后观察肾脏组织形态学变化,测定再灌注24 h后各组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、肿瘤坏死因子(TNF‐α)和白细胞介素‐1β(IL‐1β)和IL‐6水平,观察肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果与假手术组相比,IR组出现肾小管管腔扩张,刷状缘消失,管腔内有管型等病理改变,血清中SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β和IL‐6水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),肾组织SOD活性降低,差异有统计学意义(P<0.05),MDA水平升高,差异也有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,长春西汀10 mg/kg和20 mg/kg干预可呈剂量依赖性改善肾组织病理损伤,SCr、BUN、TNF‐α、IL‐1β、IL‐6和MDA水平减少,使肾组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论长春西汀可通过抑制炎症和氧化应激来减轻肾IR损伤。