目的 研究非诺贝特对肾缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制.方法 将30只大鼠随机分成假手术组,缺血再灌注损伤组,非诺贝特组,每组10只.利用血管夹夹闭大鼠双侧肾蒂构建大鼠肾缺血再灌注损伤模型,药物非若贝特在缺血后45 min腹腔注射给药(300 mg/kg).黄嘌呤氧化酶法检测肾过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸法检测肾脏丙二醛(MDA)表达量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和白介素-8(IL-8)表达水平;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TNF-a、IL-6和IL-8的信使RNA(mRNA)水平;过碘酸雪夫氏染色(PAS)染色检测肾脏病理形态;Westernbloting检测肾组织PPAR-α和p-PPAR-α表达量.结果 与缺血再灌注损伤组相比,非诺贝特组CAT、GPX和SOD活性明显增加,p-PPAR-α表达量明显上调,而TNF-α、IL-6、IL-8、Cr、BUN和MDA表达水平明显降低,且肾组织病理改变也明显减少,但PPAR-α表达水平无差异.结论 非诺贝特可通过激活PPAR-α减轻肾脏缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制氧化应激和炎症反应相关.
作者：张炯；王佳；李贵森；王芳
来源：贵州医药 2018 年 42卷 2期
