目的:探究组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在HK-2细胞高糖缺氧复氧损伤的作用并探讨其可能的作用机制.方法:随机将HK-2细胞分5组(n=6):低糖组(L组)、高糖组(H组)、低糖缺氧复氧组(LR组)、高糖缺氧复氧组(HR)、高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂(RGFP966)组(HR+RG).采用50％葡萄糖注射液以葡萄糖终浓度为45mmol/L的高糖培养基培养细胞24 h建立高糖模型,于三气培养箱(含94％N2,5％CO2和1％O2)进行缺氧24 h,复氧4h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞活性和LDH释放水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)试剂盒检测SOD活性及MDA的含量,Western Blot法检测HK-2细胞HDAC3、P62和LC3蛋白的表达.结果:与L组比较,H组和LR组细胞上清LDH和MDA显著增高(P＜0.05);且HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P＜0.05);与LR组比较,HR细胞上清LDH和MDA显著增加(P＜0.05);HDAC3和P62蛋白表达水平显著增高(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白水平显著降低(P＜0.05).与HR组相比,HR+RG细胞损伤减轻,细胞上清LDH、MDA显著减轻(P＜0.05);HDAC3和P62蛋白表达显著降低(P＜0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达升高(P＜0.05).结论:HDAC3的表达增加介导高糖缺氧复氧引起的HK-2细胞损伤,且其与自噬功能降低密切相关;R

作者：明浩；邱珍；夏中元

来源：武汉大学学报（医学版） 2020 年 41卷 2期