目的 牙周炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发生发展与活性氧(ROS)的大量积累密切相关.ROS参与调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核因子-κB(NF-κB)信号分子的激活,当该信号分子被ROS过度激活后可引发机体内环境紊乱.因此,本研究旨在探究ROS/JNK/NF-κB信号分子在牙周炎诱导肝损伤中的作用机制.方法 将12只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和牙周炎组,在牙周炎组大鼠双侧上颌第一磨牙颈部进行钢丝结扎构建牙周炎模型,8周后检查大鼠牙周临床指标并处死,Micro-CT重建牙槽骨三维结构并分析牙槽骨吸收情况,组织病理学分析牙周及肝组织的病理改变,MitoSOX red试剂检测肝组织中ROS含量,生化试剂盒检测肝功指标和氧化应激生物标志物,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝组织中NF-κB、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肝组织中磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、JNK、NF-κB、Bax、Bcl-2和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色法检测肝细胞凋亡.结果 Micro-CT结果显示,牙周炎组大鼠牙槽骨骨质吸收明显,且釉牙骨质界到牙槽
作者：曹牛奔；刘笑梦；邓愉；刘歆婵；辛雨；于维先
来源：华西口腔医学杂志 2022 年 40卷 5期
