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目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人类肝门部胆管癌细胞系QBC939中的表达及经其配体吡格列酮 (pioglitazone) 激活后对QBC939细胞生长的影响.方法 培养QBC939细胞并分别加入不同浓度的吡格列酮进行干预培养,通过RT-PCR检测QBC939中PPAR-γ mRNA的表达;光镜下细胞计数了解吡格列酮干预后对细胞增殖的作用;流式细胞技术了解吡格列酮对QBC939细胞周期及凋亡的影响.结果 QBC939中有PPAR-γ mRNA表达;PPAR-γ经其配体激活后明显抑制细胞增殖,使细胞周期出现G2/M期停滞,并诱导细胞凋亡.结论 PPAR-γ经其配体激活后通过抑制细胞增殖及促使细胞周期G2/M期停滞而抑制细胞的生长,且诱导细胞凋亡的发生,因此PPAR-γ有可能成为胆管癌治疗的新的分子靶点.

作者:程文;程南生;熊先泽;夏庆杰;陈清英;闫乃红;敬静

来源:四川大学学报(医学版) 2006 年 37卷 5期

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作者:
程文;程南生;熊先泽;夏庆杰;陈清英;闫乃红;敬静
来源:
四川大学学报(医学版) 2006 年 37卷 5期
标签:
过氧化物酶体增殖物激活受体γ 配体 胆管癌 生长抑制
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人类肝门部胆管癌细胞系QBC939中的表达及经其配体吡格列酮 (pioglitazone) 激活后对QBC939细胞生长的影响.方法 培养QBC939细胞并分别加入不同浓度的吡格列酮进行干预培养,通过RT-PCR检测QBC939中PPAR-γ mRNA的表达;光镜下细胞计数了解吡格列酮干预后对细胞增殖的作用;流式细胞技术了解吡格列酮对QBC939细胞周期及凋亡的影响.结果 QBC939中有PPAR-γ mRNA表达;PPAR-γ经其配体激活后明显抑制细胞增殖,使细胞周期出现G2/M期停滞,并诱导细胞凋亡.结论 PPAR-γ经其配体激活后通过抑制细胞增殖及促使细胞周期G2/M期停滞而抑制细胞的生长,且诱导细胞凋亡的发生,因此PPAR-γ有可能成为胆管癌治疗的新的分子靶点.