目的 研究罗格列酮对胰岛MIN6细胞趋化因子配体2(CCl2)表达的影响与潜在机制.方法 细胞分为5组:正常对照组,正常MIN6细胞不做任何处理;模型组,用LPS 10 mg·L-1刺激MIN6细胞12 h;实验组,用罗格列酮20μmol·L-预处理12 h后,加LPS 10mg· L-1刺激MIN6细胞12 h;阴性对照组(siRNA-NC),MIN6细胞预先转染siRNA-NC,再用罗格列酮20 μmol·L-1预处理12 h后,加LPS10mg· L-1刺激细胞12 h;PPAR-γsiRNA组,MIN6细胞预先转染PPAR-γsiRNA,再用罗格列酮20 μmol·L-1预处理12 h后,加LPS10 mg·L-1刺激细胞12 h.以逆转录PCR法(RT-PCR)检测CCL2、胰岛素mRNA表达,以免疫印迹法检测CCL2、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、磷酸化κ基因结合核因子(p-NF-κB)蛋白表达.结果 经LPS刺激MIN6细胞后,正常对照组、模型组与实验组的CCL2 mRNA表达量分别是2.27±0.15,8.83±0.55,4.00±0.40,胰岛素mRNA表达量分别是2.47 ±0.12,0.63±0.03,1.63±0.24,正常对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.001);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.001).与siRNA-NC组相比较,PPAR-γsiRNA组PPAR-γ蛋白水平下降,而CCL2、p-ERK、p-NF-κB的蛋白水平增加.说明敲低PPAR-γ可促进p-ERK、p-NF-κB活性,增加MIN6细胞分泌CCL2.

作者：姜宏卫；崔巧丽；王洁；马瑜瑾

来源：中国临床药理学杂志 2018 年 34卷 13期