目的:研究雌激素作用下,罗格列酮对RAW264.7向破骨细胞分化的影响及机制.方法:破骨细胞诱导液核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,加入罗格列酮和/或雌激素诱导5 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞数量,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测破骨相关基因和转录因子的表达;噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)检测罗格列酮和/或雌激素对细胞活性影响.结果:RANKL诱导破骨细胞形成,且在罗格列酮或雌激素刺激下,破骨细胞数量增加,破骨相关基因和转录因子表达增高(P<0.05);但在雌激素作用下罗格列酮抑制破骨细胞形成,破骨相关基因及转录因子表达显著降低(P<0.05).结论:雌激素作用下罗格列酮可能通过肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)和活化T细胞核因子,细胞质1(nuclear factor of acti-vated T-cells,cytoplasmic 1,NFATc1)抑制破骨细胞形成.

作者：胡英英；哈珊珊；朱宁静；宋亚玲；汪昌宁

来源：口腔医学研究 2019 年 35卷 5期