目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在溃疡性结肠炎(UC)以及葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠结肠炎中的作用.方法 ①7只Balb/c小鼠随机分为3组:正常对照组、DSS结肠炎组、p38MAPK选择性抑制剂SB203580干预组.结肠炎组小鼠每日饮用5％DSS溶液,干预组小鼠则在饮用5％DSS溶液72 h后,加用SB203580[1 mg/(kg·d)]进行腹腔注射.观察并记录各组小鼠的疾病活动指数(DAI)；7 d后处死小鼠,观察各组小鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.②收集36例活动性UC患者的肠黏膜组织标本,并以18例结肠癌旁的正常组织标本作对照,通过体外组织培养,观察SB203580对UC患者肠黏膜活检组织中TNF-α和IL-1β表达的影响.结果 ①DSS结肠炎小鼠的DAI评分、肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显升高(P均＜0.01),经SB203580干预后,其DAI评分、TNF-α、IL-1β的水平均明显降低,但仍然高于正常对照组(P均＜0.01).②体外组织培养结果显示,与未用SB203580处理的UC组比较,SB203580处理后UC患者肠黏膜组织中TNF-α和IL-1β的水平明显降低(P＜0.01).结论 SB203580能阻断p38MAPK信号转导通路,从而降低促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的释放.
作者：何馥倩；邹雨珮；黄晓丽；高凤娇；彭兰；甘华田
来源：四川大学学报（医学版） 2013 年 44卷 3期
