目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制.方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃.在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK-MB)浓度的变化.结果 CLP术后大鼠血清TNF-α、IL-1β显著升高,ALT、BUN、Cr、CPK-MB也进行性升高;血清ALT、BUN、Cr、CPKMB变化与TNF-α、IL-1β呈显著正相关.应用SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时ALT、BUN、Cr、CPKMB也降低.结论 TNF-α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用.
作者：马中富；乐胜；梁艳冰；詹红；唐皓；荆小莉
来源：中国危重病急救医学 2005 年 17卷 4期
