目的 探讨升降散保护脓毒症心肌损伤的分子机制.方法 雄性成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、升降散低剂量组、升降散中剂量组、升降散高剂量组和p38MAPK抑制组.采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症大鼠模型,造模后4、8、12h进行观察.升降散组于造模后2h分别给予升降散冻干粉1.5 g/kg、3 g/kg、6 g/kg灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃.p38MAPK抑制组于造模前2h分别给予p38 MAPK抑制剂(SB203580)2 mg/kg腹腔皮下注射.腹主动脉留取血标本和心脏组织做相关检测.观察和检测各时间点大鼠病死率、血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、p-p38MAPK蛋白水平,及p-p38MAPK mRNA、TNF-α mRNA、IL-6 mRNA、诱导型一氧化氮合酶mRNA(inducible nitric oxide synthase mRNA,iNOS mRNA)相对值水平变化.结果 造模后各项检测指标均有所上升.升降散中剂量组8、12 h TNF-α水平均明显低于模型组(P =0.024,P＜0.001);与模型组比较,升降散高剂量组各时间点TNF-α均明显下降(P ＜0.001).升降散低剂量组8 hIL-6水平低于模型组(P=0.022);升降散中剂量、高剂量组各时间点IL-6水平明显低于模型组(P＜0.001).升降散中、高剂量组各时间

作者：赵雷；丁纯蕾；蒋锦琪；朱亮；钱风华；郭健

来源：中国急救医学 2019 年 39卷 12期