目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在百草枯致大鼠急性肺损伤中作用的研究.方法 96只SD大鼠以数字随机法随机分为生理盐水组(NS)、PQ中毒组(PQ组)、抑制剂干预对照组(PQ+SB组)和抑制剂对照组(NS+SB组),每组各24只,通过比较肺组织的干湿比(W/D)、肺组织病理学变化、肺泡灌洗液中炎症因子IL-1β和TNF-α变化,用Westernblot检测各组大鼠肺组织中p38MAPK、p-p38MAPK的变化表达量,并用p38MAPK的特异性抑制剂SB203580干预,阻断p38MAPK磷酸化过程,进一步确定p38MAPK与肺组织炎症反应等的相关性.结果 PQ组p-p38MAPK表达量明显高于NS组,PQ+SB组较PQ组表达量有所下降,PQ+SB组肺W/D在1、3、5 d均低于PQ组(P<0.01),在7 d两组比较差异无统计学意义(P>0.05);PQ+SB组肺组织中TNF-α、IL-1β水平明显低于PQ组(P<0.01),肺组织病理学变化也较PQ组有所改善.结论 p38MAPK信号通路参与介导了百草枯致大鼠急性肺损伤的炎症反应过程,用p38MAPK抑制剂SB203580干预后可改善肺组织的炎症反应.
作者：陈娇；钱晓明；任艺；孙兆瑞；孙宝迪；邵旦兵；刘红梅；许宝华；唐文杰；张炜；杨志洲；聂时南
来源：中国急救医学 2014 年 34卷 2期
