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目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制.方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组(n=10)、对照组(n=10)及治疗组(n=10),另取10只正常小鼠作为正常组(n=10).造模结束后,治疗组予固本通络方1.67mL/(g·d)灌胃治疗,对照组予非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周.造模前、治疗开始时(第0周)和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptor α,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,I-FABP)、4-羟壬烯醛(4 hydroxy-2-nonenal,4-HNE)、血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织PPARα、L-FABPmRNA表达.结果 治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L FABP的蛋白

作者:李雯雯;黄迪;沈沛成;吴卿;孙川;王娴娴;何立群

来源:四川大学学报(医学版) 2017 年 48卷 2期

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作者:
李雯雯;黄迪;沈沛成;吴卿;孙川;王娴娴;何立群
来源:
四川大学学报(医学版) 2017 年 48卷 2期
标签:
IgA肾病 固本通络方 PPARα L-FABP 氧化应激 IgA nephropathy Gubentongluo Formula PPARα L-FABP Oxidative stress
目的 探讨固本通络方治疗IgA肾病的作用机制.方法 C57BL/6小鼠经诱导建立IgA肾病动物模型后,随机分为模型组(n=10)、对照组(n=10)及治疗组(n=10),另取10只正常小鼠作为正常组(n=10).造模结束后,治疗组予固本通络方1.67mL/(g·d)灌胃治疗,对照组予非诺贝特30 mg/(kg·d)灌胃治疗,正常组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,均连续12周.造模前、治疗开始时(第0周)和第12周末时,测定各组小鼠尿白蛋白;治疗第12周末处死小鼠后取肾组织,通过HE染色和免疫荧光染色观察各组肾组织病理学改变和系膜区IgA沉积,Western blot法测定肾组织过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferstor activated receptor α,PPARα)、肝脏型脂肪酸结合蛋白(liver fatty acid-binding protein,I-FABP)、4-羟壬烯醛(4 hydroxy-2-nonenal,4-HNE)、血红素加氧酶1(hemeoxygenase-1,HO-1)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测肾组织PPARα、L-FABPmRNA表达.结果 治疗第12周末,与正常组相比,模型组小鼠尿白蛋白增加,肾小球系膜区有病理损伤,肾组织PPARα、L-FABP的蛋白和mRNA表达降低,4-HNE和HO-1的蛋白表达增高,差异均有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,对照组和治疗组尿白蛋白降低,系膜区病理损伤减轻,肾组织PPARα、L FABP的蛋白