目的 阐述Smad7对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法 培养瘢痕疙瘩角质形成细胞(KK细胞)和正常皮肤角质形成细胞(NK细胞),构建Smad7过表达慢病毒载体及Smad7干扰慢病毒载体,筛选最佳过表达和干扰慢病毒以及对照载体分别感染NK和KK细胞,嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株,将培养细胞分为8组:NK-Control(正常培养的NK细胞);NK-NC(对照慢病毒筛选的NK细胞);NK-shSmad7(干扰慢病毒筛选的NK细胞);NK-mSmad7(过表达慢病毒筛选的NK细胞);KK-Control(正常培养的KK细胞);KK-NC(对照慢病毒筛选的KK细胞);KK-shSmad7(干扰慢病毒筛选的KK细胞);KK-mSmad7(过表达慢病毒筛选的KK细胞).CCK-8法观察细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Transwell小室检测细胞的迁移能力,Western blot检测上皮-间质转化的关键蛋白(N-cadherin和Occludin)表达情况.结果 成功构建Smad7干扰慢病毒载体和Smad7过表达慢病毒载体.干扰Smad7可促进NK细胞和KK细胞增殖和迁移能力,并抑制KK细胞的凋亡,但对NK细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);过表达Smad7可抑制NK细胞和KK细胞的增殖和迁移能力,并促进其凋亡.干扰慢病毒感染后,与NC组比较,NK细胞和KK细胞Occludin蛋白表达减弱(P<0.01),KK细胞N-cadhe

作者：周小凡；赵亚南；肖敏勤；肖鸿；刘垠

来源：四川大学学报（医学版） 2020 年 51卷 6期