目的 探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)/一氧化氮合酶(NOS)途径在甲基苯丙胺(METH)神经毒性中发挥的作用及其相关调控机制.方法 将20只♂ Wistar大鼠,随机分为NS对照组和METH组,分别ip生理盐水或METH 15mg·kg-1,bid,用药4 d.采用HE染色光镜观察大鼠脑组织的病理学改变,Western蛋白印迹法检测大鼠纹状体区的DDAH1蛋白表达水平,以紫外分光光度计检测NOS的活性.结果 METH组大鼠脑组织中出现神经元水肿和明显的噬神经细胞现象,与NS组相比,METH组大鼠纹状体区的DDAH 1蛋白表达水平显著性升高(P＜0.05),NOS的活性显著性升高(P＜0.01).结论 DDAH/NOS途径可能参与METH引起的大鼠纹状体区的神经损伤.
作者：宋健文；刘增甲；谭晓辉；吴雨虹；王慧君
来源：华西药学杂志 2010 年 25卷 6期
