探讨丁基苯酞(NBP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl -2蛋白和mRNA表达的影响.方法利用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性缺血再灌注模型,随机分为假手术组(不阻断大脑中动脉)、脑缺血再灌注组(I/R组)和NBP治疗组(NBP组)；脑缺血2h后开始再灌注.NBP组ig 25 mg· kg-1 NBP,每天2次,I/R组及假手术组ig相同剂量食用植物油.再灌注72 h后,行神经功能缺损评分,然后断头取脑,用TTC染色观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测梗死核心区、梗死周围区、海马区Bcl -2蛋白的表达,原位杂交法检测Bcl -2 mRNA的表达.结果NBP组较I/R组大鼠脑梗死体积小(P＜0.05),神经功能缺损改善(P＜0.05)；梗死核心区NBP组和I/R组Bcl -2蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),NBP组在梗死周围区和海马区的Bcl-2蛋白和mRNA表达均高于I/R组和假手术组(P＜0.05).结论NBP可减少脑缺血再灌注后大鼠脑梗死的体积,改善神经功能,促进大鼠脑梗死周围区和海马区Bcl -2蛋白和mRNA的表达,可能为NBP抗凋亡和保护缺血脑组织的机制之一.
作者：李其富；陈志斌；王淑荣；王埮；周东；何俐
来源：华西药学杂志 2011 年 26卷 4期
