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目的 观察Sirt3在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,并探讨过表达hSirt3对人肝癌HepG2细胞的存活及增殖影响.方法 采用免疫组化法检测HCC组织和癌旁正常肝组织中Sirt3的表达;构建hSirt3腺病毒载体,转染HepG2细胞并过表达Sirt3蛋白,采用WST-1和Edu实验评价Sirt3对HepG2细胞的存活及增殖作用.结果 与正常肝组织比较,肝癌组织的Sirt3表达量明显降低;Ad-hSirt3腺病毒感染HepG2细胞后明显降低了细胞的存活率,抑制细胞生长.结论 肝癌组织中Sirt3呈低表达或表达缺失,提示Sirt3的下调可能与HCC的发生密切相关;过表达Sirt3明显抑制HepG2细胞株的存活及增殖,提示Sirt3可能是治疗肝癌的潜在靶点.

作者:吴思思;丁雨;陈雪梅;蒋维

来源:华西药学杂志 2016 年 31卷 5期

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作者:
吴思思;丁雨;陈雪梅;蒋维
来源:
华西药学杂志 2016 年 31卷 5期
标签:
Sirt3 腺病毒载体 过表达 HepG2细胞 原发性肝癌 抑瘤作用 治疗靶点 Sirt3 Adenovirus vector Overexpression HepG2cells Primary hepatic carcinoma Anti-tumor effect Therapy target
目的 观察Sirt3在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,并探讨过表达hSirt3对人肝癌HepG2细胞的存活及增殖影响.方法 采用免疫组化法检测HCC组织和癌旁正常肝组织中Sirt3的表达;构建hSirt3腺病毒载体,转染HepG2细胞并过表达Sirt3蛋白,采用WST-1和Edu实验评价Sirt3对HepG2细胞的存活及增殖作用.结果 与正常肝组织比较,肝癌组织的Sirt3表达量明显降低;Ad-hSirt3腺病毒感染HepG2细胞后明显降低了细胞的存活率,抑制细胞生长.结论 肝癌组织中Sirt3呈低表达或表达缺失,提示Sirt3的下调可能与HCC的发生密切相关;过表达Sirt3明显抑制HepG2细胞株的存活及增殖,提示Sirt3可能是治疗肝癌的潜在靶点.