探讨脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)的作用机制及大黄的保护作用。用Wistar大鼠复制ALI的动物模型,观察组织病理学变化,测定ALI生物学指标及NO和iNOs。结果显示:LPS组肺间质水肿,肺泡腔内可见大量细胞浸润和血浆蛋白渗出;肺血管内皮细胞损伤。肺湿干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例,蛋白含量及肺泡通透指数,肺毛细血管通透性均显著升高,NO和iNOs也显著升高。地塞米松和大黄组,上述指标均较LPS组显著下降。LPS致ALI的机制主要是直接损伤肺泡上皮和血管内皮细胞。大黄及地塞米松对血管内皮和肺泡上皮具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOs活性实现。
作者:李春盛;桂培春;何新华;周景
来源:基础医学与临床 2001 年 21卷 1期