目的主要探讨一氧化氮(NO)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的作用机制及大黄对其影响.方法在雄性Wistar大鼠利用舌下静脉注射LPS复制ALI动物模型,动物分为4组:LPS组、对照组、大黄治疗组、地塞米松组.观察大体标本,组织病理以及生物学标志:肺湿/干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺血管通透性和肺泡通透性指数.同时测定血浆NO和肺组织匀浆iNOS活性.结果 LPS组与对照组相比,肺组织病理显示肺间质及肺泡明显损伤和细胞浸润.其生物学标志均显著升高(P＜0.01),NO和iNOS也显著升高(P＜0.01),地塞米松和大黄干预治疗组则表现组织病理明显减轻.上述肺损伤生物标记物及NO、iNOS也相应下降(P＜0.05).结论在LPS诱导的ALI大鼠动物模型中证明NO和iNOS在ALI的发病过程中起到较为关键性的作用,用地塞米松、大黄进行干预治疗,可使损伤减轻相应地也使NO、iNOS浓度下降,表明这2种药物对LPS诱导的ALI具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO和iNOS活性实现.
作者：李春盛；桂培春；何新华；杨红
来源：中国急救医学 2000 年 20卷 2期
