目的 探讨蛋白激酶C(PKC)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制.方法 选择因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动仪检测心脏扩大和心功能参数,放射免疫法检测血浆及心肌组织中AngⅡ浓度,竞争蛋白结合法检测PKC,免疫沉淀法检测MAPK活性,免疫沉淀法测心肌组织PI3K/Akt磷酸化、C-FOS、α-骨骼肌动蛋白(d-skeletal-actin)的表达.结果 CHF患者心肌组织呈典型重构心肌的病理改变.血浆及心肌组织AngⅡ浓度与心功能级别呈正相关.CHF患者心肌组织PKC和MAPK活性明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加;CHFⅡ级组患者心肌组织PI3K/Akt磷酸化明显强于正常对照组(P＜0.01)和CHFⅢ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHFⅢ、Ⅳ级组间没有差异.正常心肌组织中无C-FOS蛋白表达,CHFⅡ级组C-FOS蛋白表达明显高于Ⅲ、Ⅳ级组(P＜0.01).CHF患者心肌组织d-skeletal-actin表达明显高于对照组(P＜0.01),并随心功能恶化其表达逐渐增加.结论 PKC/MAPK及PI3K/Akt信号通路共同参与调节CHF患者心肌重构的病理过程.
作者：杨永健；朱文玲；张鑫；孙梅芹
来源：基础医学与临床 2007 年 27卷 1期
