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目的了解不同程度充血性心力衰竭(CHF)病人心肌细胞信号传导通路p38MAPK的变化与心肌重塑和心功能的关系.方法通过手术取材,采用Western blotting技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞p38MAPK蛋白基础表达和激活情况.结果瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变.心衰组p38MAPK基础表达受抑,激活的磷酸化p38MAPK在轻度心衰者降低,重度心衰病人增高.结论心衰病人心肌细胞存在MAPK信号传导通路的变化.中、重度心衰病人通过激活p38MAPK诱导心肌细胞凋亡、坏死效应,在心功能恶化中发挥重要病理作用.

作者:杨丽霞;魏玲;王先梅;郭传明;齐峰;任丽

来源:中国急救医学 2002 年 22卷 5期

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作者:
杨丽霞;魏玲;王先梅;郭传明;齐峰;任丽
来源:
中国急救医学 2002 年 22卷 5期
标签:
充血性心力衰竭 心肌重塑 信号传导 p38MAPK
目的了解不同程度充血性心力衰竭(CHF)病人心肌细胞信号传导通路p38MAPK的变化与心肌重塑和心功能的关系.方法通过手术取材,采用Western blotting技术测定31例瓣膜病所致CHF病人不同心功能组与5例正常人心肌细胞p38MAPK蛋白基础表达和激活情况.结果瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变.心衰组p38MAPK基础表达受抑,激活的磷酸化p38MAPK在轻度心衰者降低,重度心衰病人增高.结论心衰病人心肌细胞存在MAPK信号传导通路的变化.中、重度心衰病人通过激活p38MAPK诱导心肌细胞凋亡、坏死效应,在心功能恶化中发挥重要病理作用.