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目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用.方法 小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组.RT-PCR检测肺组织中IL-1β mRNA表达.电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达.结果 ALI组小鼠肺组织中IL-1β mRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05).DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1β mRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显.结论 DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1β mRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一.

作者:朱桂军;李淑瑾;于占彪;张玉想;刘俊峰;胡振杰

来源:基础医学与临床 2008 年 28卷 1期

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作者:
朱桂军;李淑瑾;于占彪;张玉想;刘俊峰;胡振杰
来源:
基础医学与临床 2008 年 28卷 1期
标签:
二烯丙基三硫 脂多糖 急性肺损伤 细胞因子 核因子-κB
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠IL-1β表达中的作用.方法 小鼠随机分为对照组、ALI组、DATS组、DATS预防组和DATS治疗组.RT-PCR检测肺组织中IL-1β mRNA表达.电泳迁移率改变(EMSA)检测肺组织NF-κB活性,Western blot检测肺组织中磷酸化及非磷酸化IκB的表达.结果 ALI组小鼠肺组织中IL-1β mRNA表达明显升高(P<0.01),NF-κB活性及磷酸化IκB表达也明显高于对照组(P<0.05).DATS预防组可显著抑制肺组织中IL-1β mRNA表达(P<0.05)、NF-κB活性及磷酸化IκB表达(P<0.05),但DATS治疗组的抑制效果不明显.结论 DATS可通过抑制LPS诱导的IκB磷酸化及随后的NF-κB活化,进而抑制ALI小鼠肺组织IL-1β mRNA表达,这是DATS发挥抗ALI作用的信号传导机制之一.