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目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制.方法 体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预.反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达.结果 LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1βmRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高.用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制.单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响.结论 DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达.

作者:朱桂军;李淑瑾;胡振杰;于占彪;张玉想;张勇

来源:中国药理学通报 2007 年 23卷 12期

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作者:
朱桂军;李淑瑾;胡振杰;于占彪;张玉想;张勇
来源:
中国药理学通报 2007 年 23卷 12期
标签:
二烯丙基三硫 脂多糖 肺泡巨噬细胞 细胞因子 核因子-κB
目的 探讨二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β表达的信号转导机制.方法 体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预.反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,电泳迁移率改变分析(EMSA)检测细胞核因子-κB(NF-κB)活性,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达.结果 LPS刺激MH-S细胞可导致TNF-α、IL-1βmRNA、p-IκB表达增加及NF-κB活性升高.用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,可使TNF-α、IL-1β mRNA表达降低,并呈剂量依赖性;升高的NF-κB活性及p-IκB表达均显不同程度的抑制.单独DATS对TNF-α、IL-1β mRNA表达及NF-κB活性无影响.结论 DATS可通过抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达.