目的 探讨p38蛋白激酶对脂多糖(LPS)诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制.方法 分离培养肺泡巨噬细胞.设正常对照组、LPS刺激组、SB203580(p38蛋白激酶抑制剂)+LPS组、PDTC(NF-κB抑制剂)+LPS组和SB203580+PDTC+LPS组.分别采用免疫细胞化学(SP法)和Western blot检测NF-κB、p38蛋白激酶和NF-κB抑制蛋白(I-κB)的表达.结果 与正常对照组相比,LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强,而I-κB的表达显著降低(均P＜0.01).SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB,p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比,并显著增强I-κB的表达(均P＜0.05).同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞,与LPS刺激组相比,p38蛋白激酶和NF-κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低(P＜0.05),I-κB的表达显著增强(P＜0.05),但分别与SB203580+LPS和PDTC+LPS组相比,差异均无显著性意义(均P＞0.05).结论 LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF-κB活化;p38蛋白激酶可能通过调节I-kB降解而调控NF-kB的活化,NF-κB可能是p38信号途径下游的最重要位点.
作者：黄翠萍；杨和平；张珍祥；徐永健
来源：华中科技大学学报(医学版) 2007 年 36卷 6期
