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目的 探讨甘草甜素减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化的机制.方法 将大鼠随机分成对照组、博莱霉素致大鼠肺纤维化模型组、地塞米松(DXM)、甘草甜素低、中及高剂量治疗组.注博莱霉素后第28天,连续14 d同一时间段腹腔注射.第15天取左肺下叶供免疫组化检测TGF-β1、IFN-γ表达;右肺下叶供病理组织观察.用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清IL-4、IFN-γ含量.结果 (1)模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强,TGF-β1染色及定量表达增强;而甘草甜素各组、DXM组减轻明显(P<0.01);(2)模型组大鼠血清IL-4含最较高,IFN-γ含量较低;甘草甜素各组及DXM组则相反(P<0.05).(3)甘草甜素各组、DXM组肺组织IFN-γ染色及定量表达增强,甘草甜素低剂量组较其他组增强(P<0.01).结论 甘草甜素通过降低肺组织TGF-β1表达和血清IL-4含量,上调IFN-γ表达,提高血清IFN-γ含量,从而减轻肺纤维化程度.

作者:殷宗宝;李英;邓超;曹玉芳

来源:基础医学与临床 2011 年 31卷 8期

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作者:
殷宗宝;李英;邓超;曹玉芳
来源:
基础医学与临床 2011 年 31卷 8期
标签:
肺纤维化 干扰素γ 甘草甜素 转化生长因子β1 白细胞介素4
目的 探讨甘草甜素减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化的机制.方法 将大鼠随机分成对照组、博莱霉素致大鼠肺纤维化模型组、地塞米松(DXM)、甘草甜素低、中及高剂量治疗组.注博莱霉素后第28天,连续14 d同一时间段腹腔注射.第15天取左肺下叶供免疫组化检测TGF-β1、IFN-γ表达;右肺下叶供病理组织观察.用ELISA双抗体夹心法测定各组大鼠血清IL-4、IFN-γ含量.结果 (1)模型组大鼠肺组织成纤维细胞反应增强,TGF-β1染色及定量表达增强;而甘草甜素各组、DXM组减轻明显(P<0.01);(2)模型组大鼠血清IL-4含最较高,IFN-γ含量较低;甘草甜素各组及DXM组则相反(P<0.05).(3)甘草甜素各组、DXM组肺组织IFN-γ染色及定量表达增强,甘草甜素低剂量组较其他组增强(P<0.01).结论 甘草甜素通过降低肺组织TGF-β1表达和血清IL-4含量,上调IFN-γ表达,提高血清IFN-γ含量,从而减轻肺纤维化程度.