目的:建立大鼠肺纤维化动物模型,探讨甘利欣治疗博莱霉素致肺纤维化大鼠的作用机制.方法:将大鼠40只,随机分成4组:博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型组(BLM组)、生理盐水对照组、甘利欣治疗组、地塞米松(dexamethasone,DXM)治疗组.经实验后观察各组大鼠免疫组化TGF-β1、IFN-γ表达观察;HE染色病理观察及测定各组大鼠血清 TGF-β1 IL-4、IFN-γ含量.结果:①甘利欣治疗组大鼠肺纤维化程度较轻微;②模型组大鼠肺组织TGF-β1,染色呈强阳性反应,IFN-γ染色较淡,而甘利欣治疗组 TGF-β1、IFN-γ染色则相反.免疫组化TGF-β1,甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.018.免疫组化IFN-γ甘利欣组与地塞米松组相比,P为0.618;③模型组大鼠血清TGF-β1、IL-4含量较高,IFN-γ含量较低,而甘利欣治疗组、DXM治疗组则相反.大鼠血清 TGF-β1 地塞米松组与甘利欣组相比P为0.169;大鼠血清IL-4地塞米松组、甘利欣组相比无差异;地塞米松组和甘利欣组IFN-γ均数相比也无差异(P>0.05),但两组与模型组相比P分别为0.001,0.000.结论:甘利欣可以减轻大鼠肺纤维化损伤和肺组织的TGF-β1、IL-4的表达,并降低他们在血清中的含量,增加血清中的IFN-γ含量,增强肺组织IFN-γ的表达.
作者：殷宗宝；王洪武；邓超；程亮亮；李英；李海军；陈栩栩
来源：中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 8期
