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目的 探讨2型糖尿病诱导心脏、肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的表达变化.方法 用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型,RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测心脏、肾脏中RAS组分的基因和蛋白表达.结果 db/db小鼠心脏AGT mRNA表达、renin和AngⅡ蛋白表达显著升高(P<0.01);而肾脏renin mRNA(P<0.001)和蛋白(P<0.01)表达以及Ang Ⅱ(P<0.05)的蛋白表达显著上调.结论 2型糖尿病诱导心脏、肾脏RAS组分的异常表达,最终引起RAS活性肽AngⅡ生成增加.

作者:杨久琳;刁腾月;张岩

来源:基础医学与临床 2015 年 35卷 3期

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杨久琳;刁腾月;张岩
来源:
基础医学与临床 2015 年 35卷 3期
标签:
肾素-血管紧张素系统 心脏 肾脏 2型糖尿病 renin-angiotensin system heart kidney type 2 diabetes
目的 探讨2型糖尿病诱导心脏、肾脏肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的表达变化.方法 用db/db小鼠作为2型糖尿病动物模型,RT-PCR和蛋白免疫印迹法分别检测心脏、肾脏中RAS组分的基因和蛋白表达.结果 db/db小鼠心脏AGT mRNA表达、renin和AngⅡ蛋白表达显著升高(P<0.01);而肾脏renin mRNA(P<0.001)和蛋白(P<0.01)表达以及Ang Ⅱ(P<0.05)的蛋白表达显著上调.结论 2型糖尿病诱导心脏、肾脏RAS组分的异常表达,最终引起RAS活性肽AngⅡ生成增加.