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目的 探讨在CoCl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1 α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用.方法 用real time PCR和Western blot检测CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表达.用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证.结果 CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加.过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05).HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达.结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在CoCl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用.

作者:刘晓玲;包韩乌云;赵华路;张俊武

来源:基础医学与临床 2015 年 35卷 5期

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刘晓玲;包韩乌云;赵华路;张俊武
来源:
基础医学与临床 2015 年 35卷 5期
标签:
低氧 CoCl2 PPARγ2 HIF-1α HRE hypoxia CoCl2 PPARγ2 HIF-1α HRE
目的 探讨在CoCl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1 α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用.方法 用real time PCR和Western blot检测CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表达.用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证.结果 CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加.过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05).HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达.结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在CoCl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用.