目的：探讨雌激素（E2）对MCF-7乳腺癌细胞抗失巢凋亡能力的影响及细胞外信号调节激酶（ERK）-局部黏着斑激酶（ FAK）通路在其中的作用，以加深对E2促癌作用信号机制的认识。方法用MCF-7乳腺癌细胞，聚甲基丙烯酸羟乙基酯（ poly-Hema）涂层培养细胞诱导失巢凋亡， E2刺激及MEK和FAK抑制剂预处理细胞。用蛋白印迹法检测ERK和FAK磷酸化，台盼蓝染色细胞计数法检测细胞存活力， Hoechst荧光染色法验证细胞凋亡。结果用Poly-Hema悬浮培养可显著降低细胞存活力（ P＜0.01）， E2处理则可明显增强悬浮培养细胞的存活力（ P＜0.05），同时减少细胞凋亡；E2可引起ERK和FAK磷酸化，MEK抑制剂则可显著抑制E2诱导的ERK和FAK磷酸化，并使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降57.48％（ P＜0.01）；FAK抑制剂能明显抑制FAK和ERK的磷酸化，同时使E2处理的悬浮培养细胞存活率下降53.59％（ P＜0.01）。结论 E2可明显提高MCF-7乳腺癌细胞对抗失巢凋亡的能力，该细胞保护效应可能与E2激活胞内ERK-FAK信号活动有关。
作者：何艳；王丹丹；陈华妹；李勇杰；薛启祥；王旭东
来源：基础医学与临床 2015 年 9期
