目的 探讨趋化因子SDF-1/CXCR4信号轴对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的调控作用及其分子机制.方法将术中摘取的椎间盘标本根据Pfirrmann退变程度分为正常组和退变组.用免疫组织化学法、定量PCR和Western blot等检测SDF-1和CXCR4的表达.用退变椎间盘髓核原代细胞培养,取第3~5代的细胞给予10 ng/mL SDF-1刺激、CXCR4-siRNA转染及NF-κB特异性抑制剂PDTC(20μmol/L)等不同处理,Western blot和q-PCR验证转染效率和信号通路上靶蛋白(基因)的表达;Annexin V/PI检测细胞凋亡率;细胞免疫荧光检测NF-κB的重要基团P65的核转移情况.结果SDF-1和CXCR4在退变椎间盘组织中表达显著升高(P<0.05);SDF-1可以诱导退变髓核细胞的凋亡,但在CXCR4的表达受到沉默后,SDF-1的促凋亡作用被抑制(P<0.05);加入SDF-1的诱导后,磷酸化P65的表达水平明显增高(P<0.05),P65向核内移位;用PDTC抑制NF-κB活性后,SDF-1促凋亡作用明显减弱(P<0.05).结论SDF-1/CXCR4信号轴促进髓核细胞凋亡的机制可能与Akt/NF-κB信号通路相关.
作者：刘宗超；刘勇；王振龙；韦章超；沈皆亮；胡侦明
来源：基础医学与临床 2017 年 37卷 11期
