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造血干细胞(HSCs)衰老是机体造血免疫功能衰老的重要原因,在衰老相关疾病的发生中起着关键作用.一定条件下,经典Wnt3a/β-catenin的激活明显有利于保持HSCs的极性与年轻态、自我更新与增殖、分化能力;非经典Wnt5a信号通路的激活则可通过进一步激活细胞内Cdc42蛋白活化等,促发HSCs 衰老,并间接抑制Wnt3a/β-catenin通路.对Wnt3a向Wnt5a信号通路转换及其干预的研究不但阐释了HSCs衰老发生的机制,更明确了如何延缓衰老,提供了解决衰老相关疾病及保持年轻态的新策略.

作者:李双;孙倩倩;余丽梅;赵春华

来源:基础医学与临床 2018 年 38卷 5期

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李双;孙倩倩;余丽梅;赵春华
来源:
基础医学与临床 2018 年 38卷 5期
标签:
造血干细胞 衰老 Wnt3a Wnt5a hematopoietic stem cells senescence Wnt3a Wnt5a
造血干细胞(HSCs)衰老是机体造血免疫功能衰老的重要原因,在衰老相关疾病的发生中起着关键作用.一定条件下,经典Wnt3a/β-catenin的激活明显有利于保持HSCs的极性与年轻态、自我更新与增殖、分化能力;非经典Wnt5a信号通路的激活则可通过进一步激活细胞内Cdc42蛋白活化等,促发HSCs 衰老,并间接抑制Wnt3a/β-catenin通路.对Wnt3a向Wnt5a信号通路转换及其干预的研究不但阐释了HSCs衰老发生的机制,更明确了如何延缓衰老,提供了解决衰老相关疾病及保持年轻态的新策略.