目的 探讨细胞自噬在 PM2.5 诱导细胞凋亡过程中的作用机制.方法 采集 2016 年湛江市细颗粒物PM2.5,再用不同浓度PM2.5,分不同时间处理人肺腺癌( H441)细胞;用MTT比色法检测细胞增殖;PI和annexin V双染及TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测自噬标志物LC3Ⅱ及AKT和P-AKT蛋白表达.将H441细胞用雷帕霉素或 3-MA 预处理后,再用 PM2.5 暴露处理,锥虫蓝染色检测细胞活力.结果 与对照组相比, 100 μg/mL以上PM2.5处理24和48 h组细胞增殖明显受到抑制;随着PM2.5作用浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,LC3Ⅱ蛋白的表达明显增多,P-AKT蛋白表达明显减少;而使用AKT抑制剂后,LC3Ⅱ蛋白增加愈明显;PM2.5暴露下,应用雷帕霉素能够降低PM2.5引起的细胞凋亡,而3-MA可促进PM2.5引起的细胞凋亡.结论 在H441细胞中,PM2.5通过抑制AKT活化而激活细胞自噬发生,而细胞自噬能够减缓PM2.5诱导的细胞凋亡.
作者：李春艳；王亚红；陈婷；杨拉维；刘刚
来源：基础医学与临床 2018 年 38卷 7期
