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内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时,大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累,引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时,细胞自噬将被激活,以清除这类蛋白质,维持细胞稳态。PM 2.5作为一类环境污染物,可激活内质网应激与自噬,引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM 2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述,旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。

作者:王晓彤;孟爱宏

来源:国际呼吸杂志 2020 年 40卷 24期

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作者:
王晓彤;孟爱宏
来源:
国际呼吸杂志 2020 年 40卷 24期
标签:
PM 2.5 呼吸系统疾病 内质网应激 自噬 PM 2.5 Respiratory disease Endoplasmic reticulum stress Autophagy
内质网应激和细胞自噬均是细胞维持稳态的重要调节机制。内质网是真核细胞中合成、折叠和运输蛋白质的重要细胞器。当内质网中的蛋白质折叠发生紊乱时,大量未折叠或错误折叠的蛋白质出现积累,引起的后续反应称为内质网应激。当内质网应激无法清除折叠紊乱的蛋白质时,细胞自噬将被激活,以清除这类蛋白质,维持细胞稳态。PM 2.5作为一类环境污染物,可激活内质网应激与自噬,引起慢性阻塞性肺疾病、缺血性心脏病、脑血管病等多种疾病。本文就PM 2.5激活内质网应激和自噬在呼吸系统疾病中的作用作一综述,旨在为相关疾病的临床治疗提供新思路。