目的 研究大豆异黄酮(SI)对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤保护作用的分子机制.方法 将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(I/R),分别制作脑缺血-再灌注模型和大豆异黄酮(SI)干预组(50、100和200 mg/kg).2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积;HE染色检测脑组织病理变化;ELISA测定脑组织中超氧化物歧化酶SOD活性,测定IL-6、TNF-α、cAMP含量;Western blot检测皮层p-ERK1/2的表达.结果 与sham组相比,I/R组出现明显的梗死灶(P<0.05);SI干预组(100和200 mg/kg)脑梗死灶体积明显降低(P<0.05).模型组细胞间隙增宽,细胞核固缩,SI干预组神经细胞的病理变化有所改善.与sham组相比,I/R组脑组织中SOD活性和cAMP含量显著降低,SI干预组(100和200 mg/kg)脑组织中SOD活性和cAMP含量升高(P<0.05);与sham组相比,I/R组IL-6和TNF-α含量均显著升高,SI干预组(100和200 mg/kg)IL-6和TNF-α 的含量明显降低(P<0.05).与sham相比,I/R组中p-ERK1/2表达升高,SI干预组(100和200 mg/kg)p-ERK1/2表达降低(P<0.01).结论 SI能够有效改善大鼠脑I/R引起的氧化应激及炎性反应,提示SI对大鼠脑I/R的保护作用机制可能与SI抗氧化及炎性反应有关.
作者：刘书彤；孔婷婷；李尚茹；徐健宝；李凡；王春梅
来源：基础医学与临床 2019 年 39卷 11期
