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目的 探讨牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂SN50对肝癌细胞系HepG2增殖的影响及其机制.方法 将HepG2细胞分为对照组、牛磺酸组(给予150 mmol/L牛磺酸处理24 h)、抑制剂组(给予36μmol/L SN50处理24 h)和牛磺酸+抑制剂组;用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡;Western blot和RT-qPCR检测细胞中cyclin D1、Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况.结果 与对照组相比,经150 mmol/L牛磺酸或36μmol/L SN50处理24 h后,HepG2细胞的生存率和集落形成率均明显降低,凋亡率明显升高,细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白和mRNA表达均明显受到抑制(P<0.05).同时,SN50增强了牛磺酸对HepG2细胞的增殖和cyclin D1、Bcl-2表达的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用.结论 牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂协同抑制肝癌细胞系HepG2的增殖.

作者:雷巧丽;饶奇斌;林泽文

来源:基础医学与临床 2020 年 40卷 3期

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作者:
雷巧丽;饶奇斌;林泽文
来源:
基础医学与临床 2020 年 40卷 3期
标签:
肝癌 牛磺酸 NF-κB信号通路 细胞增殖 凋亡
目的 探讨牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂SN50对肝癌细胞系HepG2增殖的影响及其机制.方法 将HepG2细胞分为对照组、牛磺酸组(给予150 mmol/L牛磺酸处理24 h)、抑制剂组(给予36μmol/L SN50处理24 h)和牛磺酸+抑制剂组;用MTT法、克隆形成实验和流式细胞仪分别检测细胞的增殖和凋亡;Western blot和RT-qPCR检测细胞中cyclin D1、Bcl-2蛋白和mRNA的表达情况.结果 与对照组相比,经150 mmol/L牛磺酸或36μmol/L SN50处理24 h后,HepG2细胞的生存率和集落形成率均明显降低,凋亡率明显升高,细胞中cyclin D1和Bcl-2蛋白和mRNA表达均明显受到抑制(P<0.05).同时,SN50增强了牛磺酸对HepG2细胞的增殖和cyclin D1、Bcl-2表达的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用.结论 牛磺酸联合NF-κB信号通路抑制剂协同抑制肝癌细胞系HepG2的增殖.