目的 探讨熊果酸(UA)联合HDAC2抑制剂(SA)对人肝癌细胞HepG2增殖的影响及潜在作用机制.方法通过CCK-8法、光学显微镜观察、细胞克隆形成实验及流式细胞术检测UA和SA单用和联合作用于HepG2细胞后对细胞增殖的抑制作用,Western blot检测细胞内HDAC2、AC-α-tubulin、CDK2、CDK1、Bax、Bcl-2和cleaved-PARP的表达.结果UA对HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,呈浓度和时间依赖性(P<0.01);UA可以抑制HepG2细胞克隆形成能力,联合SA后抑制作用更为显著(P<0.01);UA联合SA可使HepG2细胞周期阻滞于G1期(P<0.01);HDAC2在肝癌细胞系SMMC-7721、HepG2和PLC5中高表达,UA联合SA可以明显下调HepG2细胞中HDAC2、Bcl-2、CDK2和cyclin E1蛋白的表达水平,同时上调AC-α-tubulin、Bax和cleaved-PARP蛋白表达水平.结论UA联合SA应用对HepG2细胞的增殖具有协同抑制作用.
作者：唐加峰；何雪莲；夏菁；熊伟；李小山
来源：基础医学与临床 2021 年 41卷 8期
