目的:观察睡眠剥夺后大鼠脑组织SOD含量的影响,探讨睡眠剥夺引起的脑损害机制及干预药物的作用.方法:采用小平台水环境法(Flower Pot)制作大鼠睡眠剥夺模型,以黄嘌呤氧化酶法测定睡眠剥夺后大鼠额叶、海马、脑干和下丘脑SOD含量变化,并观察黄芪干预对SOD活性的影响.结果:睡眠剥夺3 d后大鼠脑额叶、海马、中脑和下丘脑的SOD活性分别为(44.3±5.9)、(47.5±7.8)、(57.8±6.O)、(64.5±6.8)、NU@mg pro-1高于正常对照组的(16.7±5.8)、(11.3±2.8)、(20.3±3.8)和(17.0±5.7)NU@mg pro-1(P＜0.01).经黄芪干预后额叶、海马、中脑及下丘脑SOD活性分别降为(31.3±5.7)、(27.3±5.8)、(32.8±6.9)、(31.7±7.8)NU@mg pro-1,低于生理盐水对照的(46.9±5.8)、(51.3±10.4)、(59.4±7.6)和(59.6±8.3)NU@mg pro-1(P＜0.01).结论:睡眠剥夺过程可能存在自由基损害影响,黄芪有一定的抗氧化应激作用.
作者：吴兴曲；杨来启；王晓峰；杨喜民；李拴德；张宏斌；马文涛；刘光雄；张彦
来源：解放军预防医学杂志 2002 年 20卷 3期
