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为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的规律及其意义,将54只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、CLP组(n=36)和重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)治疗组(n=12),检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA的表达,同时测定组织中内毒素和TNF-α水平.结果显示,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF-α水平均迅速升高,于2~12h 达峰值(P<0.05),其后逐渐降低.脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1 和SOCS3的基因表达均显著升高,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长,于术后6h即达到峰值(P<0.05),72h仍维持于较高水平,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高,分别于术后6h和48h显著高于正常对照组(P<0.05).rBPI21治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA表达均无显著影响.上述结果提示,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调,其改变可能与内毒素介导TNF-α的刺激作用有关.SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用.

作者:李红云;姚咏明;董宁;于燕;鄢小建;张立天;盛志勇

来源:解放军医学杂志 2002 年 27卷 9期

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李红云;姚咏明;董宁;于燕;鄢小建;张立天;盛志勇
来源:
解放军医学杂志 2002 年 27卷 9期
标签:
细胞因子信号转导抑制物 内毒素 肿瘤坏死因子 脓毒症
为观察盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症大鼠重要脏器细胞因子信号转导抑制因子(SOCSs)基因表达的规律及其意义,将54只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=6)、CLP组(n=36)和重组杀菌/通透性增加蛋白(rBPI21)治疗组(n=12),检测动物肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA的表达,同时测定组织中内毒素和TNF-α水平.结果显示,CLP后肝、肺、肾组织中内毒素和TNF-α水平均迅速升高,于2~12h 达峰值(P<0.05),其后逐渐降低.脓毒症大鼠肝、肾组织中SOCS1 和SOCS3的基因表达均显著升高,其中SOCS3基因表达升高迅速且持续时间较长,于术后6h即达到峰值(P<0.05),72h仍维持于较高水平,而肝、肾组织中SOCS1表达呈一过性升高,分别于术后6h和48h显著高于正常对照组(P<0.05).rBPI21治疗对CLP大鼠肝、肺、肾组织中SOCS1和SOCS3 mRNA表达均无显著影响.上述结果提示,严重腹腔感染可导致大鼠体内SOCSs表达上调,其改变可能与内毒素介导TNF-α的刺激作用有关.SOCSs作为内源性细胞内信号转导抑制物在脓毒症的病理生理过程可能发挥了调节作用.