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目的观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF-κB信号通路的变化,探讨急性肺损伤(ALI)的分子病理机制.方法用原位杂交、EMSA及ELISA方法,检测LPS刺激后0、1/4、1/2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ-B激酶(IKK-β) mRNA表达、NF-κB核移位以及IκB-α降解和TNF-α分泌的变化.结果 IKK-β mRNA表达在LPS刺激后1/4h开始升高,1/2h达高峰,1h后逐渐下降;IκB-α水平恰好与IKK-β mRNA对应点变化幅度相反;NF-κB的活性于1/4h开始升高,1h达峰值,2h后逐渐下降;TNF-α的含量1/2h开始升高,1h达峰值,2~4h逐渐恢复至刺激前水平.结论 IKK-β激活/ IκB-α降解/NF-κB活化/TNF-α合成的转导通路在LPS介导ALI的病理机制中发挥了重要作用.

作者:尹文;杨剑虹;虎晓岷;袁静;李月彩

来源:解放军医学杂志 2003 年 28卷 8期

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作者:
尹文;杨剑虹;虎晓岷;袁静;李月彩
来源:
解放军医学杂志 2003 年 28卷 8期
标签:
巨噬细胞,肺泡 核因子κB 抑制蛋白IκB-α I-κB激酶-β 肿瘤坏死因子
目的观察内毒素(LPS)体外刺激诱发肺泡巨噬细胞(PAM)中NF-κB信号通路的变化,探讨急性肺损伤(ALI)的分子病理机制.方法用原位杂交、EMSA及ELISA方法,检测LPS刺激后0、1/4、1/2、1、2、4h各时相点PAM中Iκ-B激酶(IKK-β) mRNA表达、NF-κB核移位以及IκB-α降解和TNF-α分泌的变化.结果 IKK-β mRNA表达在LPS刺激后1/4h开始升高,1/2h达高峰,1h后逐渐下降;IκB-α水平恰好与IKK-β mRNA对应点变化幅度相反;NF-κB的活性于1/4h开始升高,1h达峰值,2h后逐渐下降;TNF-α的含量1/2h开始升高,1h达峰值,2~4h逐渐恢复至刺激前水平.结论 IKK-β激活/ IκB-α降解/NF-κB活化/TNF-α合成的转导通路在LPS介导ALI的病理机制中发挥了重要作用.