目的观察急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)中NF-κB的活化路径,探讨ALI可能的分子病理机制.方法采用ALI大鼠模型,伤后8 h处死动物分离、培养PAM,用原位杂交(ISH)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及酶联免疫吸附试验(ELISA)法,观察PAM中IκB激酶(IKK-β)激活、抑制蛋白(IκB-α)降解、核因子(NF)-κB核移位(活化)和上清液TNF-α的含量变化.结果 ALI大鼠PAM中IKK-β mRNA表达(0.118±0.026)、NF-κB活性(0.857±0.058)、TNF-α的含量[(395.82±87.45)ng/L]较对照组大鼠明显升高[分别为(0.042±0.005)、(0.250±0.012)、(196.26±25.98)ng/L](P均＜0.01);而I-κB水平(0.401±0.019)较对照组(0.685±0.035)比较则显著降低(P＜0.01).结论 IKK-β激活/IκB降解/NF-κB活化/TNF-α合成的通路效应可能是ALI病理损害的重要机制.IKK-β在NF-κB转导通路介导的ALI中发挥重要作用.
作者：尹文；杨剑虹；虎晓岷；袁静；李月彩
来源：中国急救医学 2003 年 23卷 5期
