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目的探讨激酶IKK-β在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱(654-2)的影响效应.方法复制创伤性ALI家兔模型,实验动物随机分为正常对照组、创伤模型组、654-2治疗组.用原位杂交方法检测肺组织中IKK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子(NF)-κB的活性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量.同时对各组动物动脉血气、肺湿/干(W/D)比值及肺组织的病理变化进行检测.结果 654-2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气,减少肺W/D值,减轻肺组织的损伤程度;能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK-β的mRNA表达和PAM中NF-κB活性,降低BALF中TNF-α、IL-6含量.结论 IKK-β/NF-κB/TNF-α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.654-2可通过抑制IKK-β的激活,阻止NF-κB活化,缓解TNF-α介导的组织损伤.

作者:尹文;虎晓岷;杨剑虹;袁静;张金山;黄杨;梁继河

来源:中国急救医学 2003 年 23卷 4期

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作者:
尹文;虎晓岷;杨剑虹;袁静;张金山;黄杨;梁继河
来源:
中国急救医学 2003 年 23卷 4期
标签:
山莨菪碱 创伤 急性肺损伤 I-κB激酶 核因子-κB 细胞因子
目的探讨激酶IKK-β在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制及山莨菪碱(654-2)的影响效应.方法复制创伤性ALI家兔模型,实验动物随机分为正常对照组、创伤模型组、654-2治疗组.用原位杂交方法检测肺组织中IKK-β的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子(NF)-κB的活性,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的含量.同时对各组动物动脉血气、肺湿/干(W/D)比值及肺组织的病理变化进行检测.结果 654-2治疗能明显改善创伤性ALI动物的血气,减少肺W/D值,减轻肺组织的损伤程度;能明显抑制创伤性ALI家兔肺组织中IKK-β的mRNA表达和PAM中NF-κB活性,降低BALF中TNF-α、IL-6含量.结论 IKK-β/NF-κB/TNF-α效应在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.654-2可通过抑制IKK-β的激活,阻止NF-κB活化,缓解TNF-α介导的组织损伤.