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目的观察山莨菪碱(654-2)和脂多糖(LPS)共同处理单核细胞(M)后对核因子-κB抑制蛋白(IκB)降解和核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法分离、培养M,分为正常对照组;LPS刺激组(LPS 10 μg/ml);654-2干预组(654-2 10 ng/ml预孵育1 h后加入LPS 10 μg/ml).分别在刺激前(0)、刺激后0.25、0.5、1和2 h,留取M.检测M中IκBα水平和核提取物中NF-κB的活性.结果 LPS刺激组IκBα水平15 min开始降低,30 min降到最低值;NF-κB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组(P<0.01).654-2干预后,IκBα水平最低值,显著高于LPS组(P<0.01)而NF-κB活性虽较刺激前和正常对照组升高,但显著低于LPS组(P<0.01).结论 LPS可诱导M的IκBα降解和NF-κB激活,而654-2能减少IκBα降解,抑制NF-κB的活化.提示654-2在全身炎症反应综合症和急性肺损伤中可能具有治疗保护作用.

作者:郭振辉;洪新;毛宝龄;钱桂生;陈正堂

来源:第三军医大学学报 2000 年 22卷 6期

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作者:
郭振辉;洪新;毛宝龄;钱桂生;陈正堂
来源:
第三军医大学学报 2000 年 22卷 6期
标签:
核因子-κB抑制蛋白 核因子-κB 山莨菪碱碱 急性肺损伤
目的观察山莨菪碱(654-2)和脂多糖(LPS)共同处理单核细胞(M)后对核因子-κB抑制蛋白(IκB)降解和核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法分离、培养M,分为正常对照组;LPS刺激组(LPS 10 μg/ml);654-2干预组(654-2 10 ng/ml预孵育1 h后加入LPS 10 μg/ml).分别在刺激前(0)、刺激后0.25、0.5、1和2 h,留取M.检测M中IκBα水平和核提取物中NF-κB的活性.结果 LPS刺激组IκBα水平15 min开始降低,30 min降到最低值;NF-κB活性峰值显著高于刺激前和正常对照组(P<0.01).654-2干预后,IκBα水平最低值,显著高于LPS组(P<0.01)而NF-κB活性虽较刺激前和正常对照组升高,但显著低于LPS组(P<0.01).结论 LPS可诱导M的IκBα降解和NF-κB激活,而654-2能减少IκBα降解,抑制NF-κB的活化.提示654-2在全身炎症反应综合症和急性肺损伤中可能具有治疗保护作用.