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目的探讨应激反应阶段生长激素(GH)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组,按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h 7个亚组.分别测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD),肺泡隔中性粒细胞数,肺局部肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织核转录因子-κB(NF-κB)阳性细胞数和肺匀浆液中NFκB抑制蛋白(I-κBα)含量.结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大,肺泡隔中性粒细胞数进行性增多,两者均于6 h达峰值,24 h基本恢复正常;GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大,中性粒细胞数增多更明显.ALI组致伤后0.5 h肺局部TNF水平开始迅速升高,1 h达峰值,其后维持在较高水平,6 h后逐渐恢复;致伤后1 h IL-6水平开始明显升高,4 h达峰值,6 h后逐渐恢复;GH组大鼠IL-6水平升高更明显.ALI组致伤后0.5 h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多,4 h达峰值,6 h开始恢复;GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点.伤后0.5 h I-κBα含量开始明显下降,4 h达最低值,6 h后开始回升;GH组大鼠肺组织I-κBα含量下降更明显.相关性分析显示,PASAD、肺组织TNF和IL6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关.结论 N

作者:罗佛全;傅华群

来源:中国危重病急救医学 2005 年 17卷 9期

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作者:
罗佛全;傅华群
来源:
中国危重病急救医学 2005 年 17卷 9期
标签:
肺损伤,急性 生长激素 内毒素 核转录因子-κB 核转录因子-κB抑制蛋白
目的探讨应激反应阶段生长激素(GH)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)的影响及其机制.方法 112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和GH组,按致伤与否及致伤后的观察时间又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h 7个亚组.分别测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD),肺泡隔中性粒细胞数,肺局部肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织核转录因子-κB(NF-κB)阳性细胞数和肺匀浆液中NFκB抑制蛋白(I-κBα)含量.结果致伤后ALI组大鼠PASAD进行性增大,肺泡隔中性粒细胞数进行性增多,两者均于6 h达峰值,24 h基本恢复正常;GH组大鼠PASAD较ALI组同时间点进一步增大,中性粒细胞数增多更明显.ALI组致伤后0.5 h肺局部TNF水平开始迅速升高,1 h达峰值,其后维持在较高水平,6 h后逐渐恢复;致伤后1 h IL-6水平开始明显升高,4 h达峰值,6 h后逐渐恢复;GH组大鼠IL-6水平升高更明显.ALI组致伤后0.5 h肺组织中NF-κB阳性细胞数明显增多,4 h达峰值,6 h开始恢复;GH组大鼠肺组织NF-κB阳性细胞数明显多于ALI组同时间点.伤后0.5 h I-κBα含量开始明显下降,4 h达最低值,6 h后开始回升;GH组大鼠肺组织I-κBα含量下降更明显.相关性分析显示,PASAD、肺组织TNF和IL6水平及肺泡隔中性粒细胞浸润程度与NF-κB的表达、活化程度呈正相关.结论 N