目的:观察单侧输尿管梗阻大鼠NIK、NF-κB、IκB、MCP-1的表达趋势、相关性及给予血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂(ACEI)的干预作用.方法:72只Wistar大鼠随机分为对照组、UUO组、UUO治疗组,分别于术后3、7、14、28 d处死,HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化检测NIK、NF-κB(P65/Rel-A)、IκB、MCP-1蛋白的表达.结果:随着梗阻时间延长,UUO组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达进行性增高,而IκB蛋白水平却逐渐下降;与UUO组相比,治疗组NIK、NF-κB及MCP-1蛋白表达明显减少,而IκB蛋白水平明显增高.NIK与NF-κB及MCP-1之间、NF-κB与MCP-1均呈正相关(r分别为0.818、0.675,0.791,P＜0.05),而IκB与NIK、NF-κB及MCP-1均呈负相关(r分别为-0.857、-0.758、-0.690,P＜0.05).结论:肾小管间质损伤过程中,NIK/NF-κB信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用,ARB和ACEI可能通过干扰RAS进而"串话"NIK/NF-κB信号通路从而阻止肾小管间质损伤进展.
作者：武艳；殷爱云；马宏；郭虹；李卫卫；赵晓华；王亚娟；李娟
来源：中国中西医结合肾病杂志 2009 年 10卷 3期
